sábado, 7 de septiembre de 2013

¿Sirve...?

Aún hay gente que se pregunta para qué sirve la ciencia o incluso hay gente que afirma que "no sirve para nada" o que "la odia".

Bien. Si hace 50-100-200 años la gente hubiera pensado igual a nadie se le habría ocurrido experimentar y, por ejemplo, llegar a descubrir la electricidad. Sin electricidad, actualmente no habría televisión, ni teléfono... Pasa lo mismo en otros ámbitos: medicina, transporte, conocimiento de la naturaleza y del cambio climático, conocimiento de dónde venimos, el espacio exterior, el mundo microscópico, los ordenadores, las cámaras fotográficas, las innovaciones en todos los ámbitos tienen cierta base científica para que funcionen bien. Como el diseño de un edificio, el cálculo de las fuerzas para que un rascacielos no caiga, etc. No hay nada tan verdadero, real, plausible, aplicable, contrastable y fascinante como la ciencia. Te da explicaciones sobre cosas que antes sólo podrían haber sido creadas por un ente superior y todopoderoso. Sin ella, el "cómo se hace..." sería tan aburrido y tan manual que no te sorprendería en ningún aspecto. Serían cosas que tendrías que hacer tú cada día en casa para sobrevivir porque no existiría casi NADA.

No tendríamos tiempo para el ocio. El arte... La música y la pintura tan sólo serían, como en la edad media, la manera que tendrían los ricos de entretenerse y de "expresarse". De aquellos que tuvieran el poder suficiente como para comprar la vida de otras personas para que hicieran las tareas que les permitiesen a ellos tener tiempo libre.

La ciencia puede explicar esto: http://31.media.tumblr.com/c489c825ca9f78791f8e8e03bc2503b4/tumblr_ms8hbv8vou1qdlh1io1_400.gif

Puede explicar por qué vemos como algo bello lo simétrico. Por qué vemos una composición de colores hermosa. Por qué nos transmiten sensaciones. Por qué somos tan iguales y tan diferentes.

Hace tan sólo 100 años no se sabía cómo se concebían los hijos. No se sabía qué contenía el esperma. Y ahora podemos hasta seleccionar los genes de nuestro hijo.

Puede que ahora aun exista gente que crea que no sirve para nada. Pero es que esta gente desconoce qué se puede fabricar en un futuro con los conocimientos que poco a poco se van acumulando.

Hace 50 años, cuando no "existían" los ordenadores, tampoco servía para nada.


¿Y tú? ¿Le vas a buscar alguna aplicación?

Yo creo que es más importante conocer lo que nos rodea y conocer el máximo número de cosas que se pueda. Al igual que es importante conocerse a uno mismo antes que mover "fichas". Si eres sensato, no harás ningún movimiento hasta que no sepas si aquello te puede reportar algún mal. Y no lo sabrás porque: amigo, no te conoces. El conocimiento visto de este modo me parece que es lo importante. Aunque aparte de la obviedad de las limitaciones personales e individuales que tenemos, la gente de a pie valore más el "conocimiento" sobre la ropa que combina mejor con otra ropa, el "conocimiento" sobre qué región debe ser un "país", sobre lo importante que es "innovar" (la APLICACIÓN), destacar, tener dinero, triunfar, venderse, que lo que, bajo mi punto de vista, es importante.

Y no me malinterpretéis. Somos humanos. En cualquier caso, todos podemos ir un poquito más allá. ¿Por qué no os esforzáis para que aquello por lo que queréis destacar os sirva para crecer como personas y no para pisar a los demás o para conseguir cantidades ingentes de dinero? (que luego acapararéis de forma egoísta, claro)

Una dosis de realidad: http://www.youtube.com/watch?v=hX-hwFtAcOw

En definitiva. ¿Tan poco cuidada debe estar la ciencia con lo que sabemos que en todos estos años nos ha aportado? ¿Tan ciega está la sociedad?

lunes, 15 de abril de 2013

Copy-paste de temario de clase

Un dels fets més remarcables del nostre planeta és que, a diferencia de tots els altres planetes que coneixem en l’actualitat, és curull de vida. Si ens centrem en els animals, es calcula que actualment a la Terra hi ha entre 1 i 20 milions d’espècies, les quals probablement representen menys de l’1% de totes les que han existit. Tanmateix, potser sigui encara més sorprenent que absolutament tota aquesta diversitat animal –anèlids i pinsans, papallones i escurçons, orades i meduses, mosques i persones– descendim d’un avantpassat comú que va viure als mars durant l’era Precambriana, fa més de 540 milions d’anys.


L'explicació de tota aquesta diversitat rau, sens dubte, en l'evolució, en els processos dinàmics de canvi i selecció de les espècies. L'any 1977, Stephen J. Gould va publicar un llibre que ha resultat cabdal en la història de la biologia, Ontogènia i filogènia, en el qual justificava perquè la biologia del desenvolupament i l'evolució, dues disciplines centrals de la biologia que havien anat divergint durant els dos primers terços del segle XX, havien de trobar un marc comú de treball, dins el quals els seus respectius conceptes bàsics poguessin ser compresos i compartits, en benefici mutu.

A partir de 1980 es va fer evident que els animals no només compartim gens similars pel que fa al control del nostre desenvolupament sinó també molts altres aspectes més generals de la nostra ontogènia –del nostre desenvolupament–. Tots els avenços que s'han produït en aquest sentit han obert la porta a la comprensió molecular del desenvolupament, i l'anàlisi de l'expressió d'aquests gens en un nombre creixent d'espècies ha permès correlacionar les activitats gèniques amb els canvis evolutius.

Aquest és el substrat conceptual de l'evo-devo, una disciplina científica que reuneix dins un mateix marc conceptual els coneixements sobre l'evolució i el desenvolupament embrionari, i que no només els integra sinó que els dota del seu màxim significat. Però no avancem esdeveniments, perquè l’objectiu d’aquests seminaris és desgranar de forma progressiva la contribució de l’evo-devo a la comprensió que actualment tenim dels processos evolutius en els animals, inclosa la nostra espècie. Primer farem una breu introducció històrica a aquesta disciplina científica, la qual parteix dels estudis embriològics i evolutius clàssics. Segon, ens endinsarem en els conceptes bàsics de la genètica i l’embriologia, en la caixa d’eines moleculars (developmental genetic toolkit) que ha permès l’evolució de les múltiples i diverses morfologies en el grup dels animals, la qual ens permetrà entendre els exemples d’evo-devo que s’utilitzaran a continuació i ens ajudarà a copsar la importància i les aportacions d’aquesta disciplina científica. A partir d’uns exemples concrets -l’estudi dels mecanismes genètics de les extremitats dels insectes [1, 2], dels becs dels pinsans de Darwin [3] i de l’evolució de les ales dels ratpenats [4] ens ajudarà a entendre cóm i quins canvis genètics poden alterar el desenvolupament i la morfologia dels disseny corporal. Discutirem l’impacte que la dinàmica de l’evolució dels gens i genomes en l’evolució animal [5], destacant la rellavància de l’evolució dels mecanismes d’splicing [6]. I aprofundirem com l’era de la genòmica està permetent explorar la diversitat animal, fent servir com exemple la seqüenciació del genoma complert d’una medusa [7] i com la seva comparació amb la d’altres organismes bilaterals [8], ens ha permès descobrir l’antiguitat de la majoria de gens que formen tots els animals, incloent l’home.


A TREBALLAR:
3 de maig
Introduction to Evo-Devo, by Dr. Cristian Cañestro

10 de maig
Article 1. (màxim 2 persones)

Evolution of a transcriptional repression domain in an insect Hox protein

Galant R, Carroll SB

Nature 2002, 415(6874):910-913.

Homeotic (Hox) genes code for principal transcriptional regulators of animal body regionalization. The duplication and divergence of Hox genes, changes in their regulation, and changes in the regulation of Hox target genes have all been implicated in the evolution of animal diversity. It is not known whether Hox proteins have also acquired new activities during the evolution of specific lineages. Amino-acid sequences outside the DNA-binding homeodomains of Hox orthologues diverge significantly. These sequence differences may be neutral with respect to protein function, or they could be involved in the functional divergence of Hox proteins and the evolutionary diversification of animals. Here, we identify a transcriptional repression domain in the carboxy-terminal region of the Drosophila Ultrabithorax (Ubx) protein. This domain is highly conserved among Ubx orthologues in other insects, but is absent from Ubx in other arthropods and onychophorans. The evolution of this domain may have facilitated the greater morphological diversification of posterior thoracic and anterior abdominal segments characteristic of modern insects.

Comment: Wray GA: Evolution: spot on (and off). Nature 2006, 440:1001

Review: Wray GA: The evolutionary significance of cis-regulatory mutations. Nat Rev Genet 2007, 8:206

Article 2. (màxim 2 persones)

Repeated morphological evolution through cis-regulatory changes in a pleiotropic gene.

Prud'homme B, Gompel N, Rokas A, Kassner VA, Williams TM, Yeh SD, True JR, Carroll SB Nature 2006, 440(7087):1050-1053.

The independent evolution of morphological similarities is widespread. For simple traits, such as overall body colour, repeated transitions by means of mutations in the same gene may be common. However, for more complex traits, the possible genetic paths may be more numerous; the molecular mechanisms underlying their independent origins and the extent to which they are constrained to follow certain genetic paths are largely unknown. Here we show that a male wing pigmentation pattern involved in courtship display has been gained and lost multiple times in a Drosophila clade. Each of the cases we have analysed (two gains and two losses) involved regulatory changes at the pleiotropic pigmentation gene yellow. Losses involved the parallel inactivation of the same cis-regulatory element (CRE), with changes at a few nucleotides sufficient to account for the functional divergence of one element between two sibling species. Surprisingly, two independent gains of wing spots resulted from the co-option of distinct ancestral CREs. These results demonstrate how the functional diversification of the modular CREs of pleiotropic genes contributes to evolutionary novelty and the independent evolution of morphological similarities.

Comment: Levine M: How insects lose their limbs. Nature 2002, 415:848

17 de maig

Article 3. (màxim 2 persones)

Bmp4 and morphological variation of beaks in Darwin's finches.

Abzhanov A, Protas M, Grant BR, Grant PR, Tabin CJ

Science 2004, 305(5689):1462-1465.

Darwin's finches are a classic example of species diversification by natural selection. Their impressive variation in beak morphology is associated with the exploitation of a variety of ecological niches, but its developmental basis is unknown. We performed a comparative analysis of expression patterns of various growth factors in species comprising the genus Geospiza. We found that expression of Bmp4 in the mesenchyme of the upper beaks strongly correlated with deep and broad beak morphology. When misexpressed in chicken embryos, Bmp4 caused morphological transformations paralleling the beak morphology of the large ground finch G. magnirostris.

Article 4. (màxim 3 persones)

Regulatory divergence modifies limb length between mammals.

Cretekos CJ, Wang Y, Green ED, Martin JF, Rasweiler JJt, Behringer RR

Genes Dev 2008, 22(2):141-151.

Natural selection acts on variation within populations, resulting in modified organ morphology, physiology, and ultimately the formation of new species. Although variation in orthologous proteins can contribute to these modifications, differences in DNA sequences regulating gene expression may be a primary source of variation. We replaced a limb-specific transcriptional enhancer of the mouse Prx1 locus

with the orthologous sequence from a bat. Prx1 expression directed by the bat enhancer results in elevated transcript levels in developing forelimb bones and forelimbs that are significantly longer than controls because of endochondral bone formation alterations. Surprisingly, deletion of the mouse Prx1 limb enhancer results in normal forelimb length and Prx1 expression, revealing regulatory redundancy. These findings suggest that mutations accumulating in pre-existing noncoding regulatory sequences within a population are a source of variation for the evolution of morphological differences between species and that cis-regulatory redundancy may facilitate accumulation of such mutations.

Comment: Weatherbee SD: Mammalian limbs take flight. Dev Cell 2008, 14:149.

24 de maig

Article 5 (màxim 3 persones)

Impact of gene gains, losses and duplication modes on the origin and diversification of vertebrates.

Cañestro C, Albalat R, Irimia M, Garcia-Fernàndez J.

Semin Cell Dev Biol. 2013 Feb;24(2):83-94

The study of the evolutionary origin of vertebrates has been linked to the study of genome duplications since Susumo Ohno suggested that the successful diversification of vertebrate innovations was facilitated by two rounds of whole-genome duplication (2R-WGD) in the stem vertebrate. Since then, studies on the functional evolution of many genes duplicated in the vertebrate lineage have provided the grounds to support experimentally this link. This article reviews cases of gene duplications derived either from the 2R-WGD or from local gene duplication events in vertebrates, analyzing their impact on the evolution of developmental innovations. We analyze how gene regulatory networks can be rewired by the activity of transposable elements after genome duplications, discuss how different mechanisms of duplication might affect the fate of duplicated genes, and how the loss of gene duplicates might influence the fate of surviving paralogs. We also discuss the evolutionary relationships between gene duplication and alternative splicing, in particular in the vertebrate lineage. Finally, we discuss the role that the 2R-WGD might have played in the evolution of vertebrate developmental gene networks, paying special attention to those related to vertebrate key features such as neural crest cells, placodes, and the complex tripartite brain. In this context, we argue that current evidences points that the 2R-WGD may not be linked to the origin of vertebrate innovations, but to their subsequent diversification in a broad variety of complex structures and functions that facilitated the successful transition from peaceful filter-feeding non-vertebrate ancestors to voracious vertebrate predators.

Article 6. (màxim 2 persones)

Ganglion-specific splicing of TRPV1 underlies infrared sensation in vampire bats.

Gracheva EO, Cordero-Morales JF, González-Carcacía JA, Ingolia NT, Manno C, Aranguren CI, Weissman JS, Julius D.

Nature. 2011 Aug 3;476(7358):88-91

Vampire bats (Desmodus rotundus) are obligate blood feeders that have evolved specialized systems to suit their sanguinary lifestyle. Chief among such adaptations is the ability to detect infrared radiation as a means of locating hotspots on warm-blooded prey. Among vertebrates, only vampire bats, boas, pythons and pit vipers are capable of detecting infrared radiation. In each case, infrared signals are detected by trigeminal nerve fibres that innervate specialized pit organs on the animal's face. Thus, vampire bats and snakes have taken thermosensation to the extreme by developing specialized systems for detecting infrared radiation. As such, these creatures provide a window into the molecular and genetic mechanisms underlying evolutionary tuning of thermoreceptors in a species-specific or cell-type-specific manner. Previously, we have shown that snakes co-opt a non-heat-sensitive channel, vertebrate TRPA1 (transient receptor potential cation channel A1), to produce an infrared detector. Here we show that vampire bats tune a channel that is already heat-sensitive, TRPV1, by lowering its thermal activation threshold to about 30 °C. This is achieved through alternative splicing of TRPV1 transcripts to produce a channel with a truncated carboxy-terminal cytoplasmic domain. These splicing events occur exclusively in trigeminal ganglia, and not in dorsal root ganglia, thereby maintaining a role for TRPV1 as a detector of noxious heat in somatic afferents. This reflects a unique organization of the bat Trpv1 gene that we show to be characteristic of Laurasiatheria mammals (cows, dogs and moles), supporting a close phylogenetic relationship with bats. These findings reveal a novel molecular mechanism for physiological tuning of thermosensory nerve fibres

31 de maig

Article 7. (màxim 2 persones)

Sea anemone genome reveals ancestral eumetazoan gene repertoire and genomic organization.

Putnam NH, Srivastava M, Hellsten U, Dirks B, Chapman J, Salamov A, Terry A, Shapiro H, Lindquist E, Kapitonov VV et al.

Science 2007, 317(5834):86-94.

Sea anemones are seemingly primitive animals that, along with corals, jellyfish, and hydras, constitute the oldest eumetazoan phylum, the Cnidaria. Here, we report a comparative analysis of the draft genome of an emerging cnidarian model, the starlet sea anemone Nematostella vectensis. The sea anemone genome is complex, with a gene repertoire, exon-intron structure, and large-scale gene linkage more similar to vertebrates than to flies or nematodes, implying that the genome of the eumetazoan ancestor was similarly complex. Nearly one-fifth of the inferred genes of the ancestor are eumetazoan novelties, which are enriched for animal functions like cell signaling, adhesion, and synaptic transmission. Analysis of diverse pathways suggests that these gene "inventions" along the lineage leading to animals were likely already well integrated with preexisting eukaryotic genes in the eumetazoan progenitor.

Comment: Pennisi E: Sea anemone provides a new view of animal evolution. Science 2007, 317:27

Article 8. (màxim 3 persones)

Evo-devo: variations on ancestral themes.

De Robertis EM

Cell 2008, 132(2):185-195.

Most animals evolved from a common ancestor, Urbilateria, which already had in place the developmental genetic networks for shaping body plans. Comparative genomics has revealed rather unexpectedly that many of the genes present in bilaterian animal ancestors were lost by individual phyla during evolution. Reconstruction of the archetypal developmental genomic tool-kit present in Urbilateria will help to elucidate the contribution of gene loss and developmental constraints to the evolution of animal body plans.

sábado, 19 de enero de 2013

Diabetes


La actuación de las hormonas de forma conjunta nos permite conseguir una adaptación fisiológica. Mantener al nivel correcto todas las variables del cuerpo: homeostasis (equilibrio).
Si nos faltase una hormona, todos los procesos que ésta regulaba estarían alterados. El organismo actuaría como si la ausencia de esta hormona fuese el resultado de la falta de aquello que hacía que fuese secretada*, y así, actúa en consecuencia – de forma correcta –, pero su actuación agrava aún más el problema (incrementa el desequilibrio, nos alejamos de la homeostasis).
Trataremos más a fondo el caso de la falta de una hormona. En este caso, de la falta de insulina. 
La carencia de la hormona insulina desencadena una enfermedad (situación patológica) que es la diabetes.

*La presencia de glucosa (azúcar) en la sangre, estimula la secreción de insulina, indicando al organismo que hay alimento en éste y facilitando la captación de este azúcar por los tejidos. La falta de insulina es interpretada como "falta de comida", además, los tejidos no pueden captar esa glucosa circulante, lo cual produce dos cosas: hace que el organismo active mecanismos para afrontar un ayuno (puesto que cree que no hay "comida") y crea una hiperglucemia (exceso de azúcar en sangre), puesto que no recoge la que ya hay y encima crea más. 

Hay 3 tipos de diabetes: Diabetes de tipo I, diabetes de tipo II y diabetes gestacional. Hablaremos detalladamente de la diabetes tipo I aunque comentaremos muy por encima los otros dos tipos de diabetes.

Diabetes tipo I
La diabetes tipo I se da como consecuencia de un fallo pancreático que impide la liberación o la producción de insulina. La consecuencia de este fallo es que no tendremos nunca insulina en sangre. Es lo que denominamos una “enfermedad limpia”: falla la hormona (otro caso de enfermedad limpia sería un fallo en el receptor de la insulina).

La diabetes de tipo I es una enfermedad que tiene cierta predisposición genética, y por eso aparece a edades tempranas (infancia o cuando se da el cambio hormonal en la adolescencia, 10-15 años).
La única solución de esta patología es la administración de forma artificial (inyectada) de insulina. Los individuos tienen una dependencia total de insulina.




Diabetes de tipo II
Es la diabetes más abundante en nuestra sociedad y la que está presentando un incremento en estos últimos años.
Esta diabetes se da como resultado de una pérdida de la sensibilidad a la insulina por parte de las células de los tejidos que antes respondían a esta hormona (fallo sistémico). Es decir, la hormona se secreta de forma normal, los receptores se expresan de forma normal pero la cascada intracelular que debe sucederse luego de la activación del receptor de la insulina no sucede de forma normal. No es una enfermedad limpia.
Las células no responden a la insulina a pesar de que ésta sí que está presente.

Es te tipo de diabetes se presenta normalmente en personas de edad avanzada (a partir de los 50 años) pero en la actualidad cada vez se están dando casos en los que se presenta antes (incluso hay niños en primaria con diabetes de tipo II).

¿Por qué?

Se sabe que la diabetes de tipo II está ligada a la obesidad, pero no se sabe si es la obesidad la que desencadena la diabetes o si es la diabetes la que desencadena la obesidad o si es que hay un tercer factor que tiene como consecuencia las dos cosas (diabetes y obesidad).

Por tanto, como el fallo no es una falta de insulina ni un fallo en el receptor, la solución a esta diabetes es independiente de la insulina (no requiere suministración de insulina). Se han de hacer terapias alternativas. Estas terapias no las explicaremos porque esta enfermedad presenta un cuadro más complejo: tenemos un síndrome metabólico, un individuo con obesidad mórbida, con diabetes y normalmente también fallos tiroideos, con lo cual, hay demasiadas cosas a tener en cuenta.




Diabetes gestacional
Es una diabetes producida en el embarazo cuando el mecanismo que tiene como finalidad la de alimentar al feto en sus últimos meses de desarrollo se “excede”. Es decir, la diabetes gestacional no se presenta en todos los embarazos. 

La madre se hace “cuasi diabética” pero no lo es del todo en una situación normal. A veces, sí se hace diabética, lo cual es una situación patológica.

El proceso normal es el siguiente: durante los 3 últimos meses de embarazo la madre no ha de coger glucosa para sus tejidos (coge muy poca), ha de dejarla pasar para que llegue al feto y éste crezca de forma exponencial. Así, la madre desarrolla un mecanismo para hacerse insensible a la insulina en este periodo de tiempo (es una diabetes parecida a la diabetes de tipo II).

¿Cómo sobrevive la madre entonces?
Durante los 6 primeros meses la madre crea reservas lipídicas (engorda) debido a que se activa un mecanismo que hace que ésta sea hiperinsulinémica. Después, como ya habíamos dicho, la madre desarrolla un mecanismo para insensibilizarse a la insulina, aunque no del todo (se hace “cuasi diabética”) y ella se va alimentando en parte de la glucosa que puede captar (muy poca) y en parte (la mayoría) al movilizar las reservas lipídicas.

Si en este período la madre desarrolla diabetes gestacional (se insensibiliza más de lo que debería), esta mujer presentará niveles elevados de azúcar en sangre, lo cual puede ser peligroso.
Normalmente, se haya dado la diabetes o no, la insensibilidad a la insulina desaparece después del parto o sino durante la lactancia del bebé. Sino, la madre desarrollaría una diabetes de tipo II (ahora sí sería diabetes de tipo II).

DIABETES DE TIPO I
Cuadro clínico que presentaría un individuo con diabetes de tipo I no tratado

Síntomas tempranos de esta patología:
-   *    Consunción física: adelgazamiento extremo
-   *      Polifagia: hambre acusada que resulta con una ingesta excesiva
-   *      Polidipsia: abundante consumo de agua
-  *        Poliuria: abundante producción de orina (los griegos decían que la diabetes era una enfermedad que hacía que “la carne se convirtiera en agua” = adelgazamiento + numerosas visitas al baño). Además, esta orina es rica en glucosa

Datos a destacar en una analítica de un diabético tipo I:
-         
            Presenta hiperglucemia post-absortiva. Un individuo diabético en la fase post-absortiva (fase II) en la que debería presentar normoglucemia en sangre (niveles de 5 mM) presenta una clara hiperglucemia (6 mM o más). En estos casos se mira si este procesamiento del azúcar a una menor velocidad es debida o no a la falta de insulina (¿Este individuo produce insulina de forma normal?)

-          Test de tolerancia oral a la glucosa (OGTT). En este test se suministra a un individuo unos 70g de glucosa disueltos en agua por vía oral (“pelotazo de azúcar”) para mirar de qué manera evolucionan los niveles de glucosa en sangre. Un individuo normal después de ingerir semejante cantidad de azúcar, como respuesta a eso, segregaría muchísima insulina, lo cual, resultaría con el restablecimiento de la normoglucemia (5mM de glucosa en sangre) al cabo de 1 hora o 1:30 h. En cambio, un individuo diabético de tipo I como no puede secretar de forma normal la insulina, aún habiendo pasado 3 horas todavía presentará una clara hiperglucemia (no volverá a los niveles de 5 mM hasta las 4 horas aproximadamente).

-          Test de glucosuria. Un individuo normal no pierde (casi nada) de glucosa con la orina, como mucho una molécula o dos. Un individuo diabético presenta una clara glucosuria. El hecho que se de la glucosuria sólo puede significar dos cosas: que haya un problema renal con la recaptación de glucosa o que haya un fallo metabólico más generalizado (diabetes).

La diabetes no tratada puede causar complicaciones circulatorias y neurológicas.

Complicaciones circulatorias
Unos niveles de glucosa permanentemente más elevados de lo normal (porque como los niveles de glucosa en sangre tardan mucho en volver a ser normales y el individuo come antes de que esto suceda) hacen que se incremente la densidad de la sangre (incremento de la densidad como consecuencia de una hiperglucemia crónica, hiperglucemia sostenida).
Si la sangre es más densa, el corazón debe gastar más energía para bombearla correctamente por todo el cuerpo. Un mayor gasto por parte del corazón supone una disminución de la durabilidad de este órgano.
Además, si la sangre es más densa hay problemas microcirculatorios: las venas grandes pueden soportar que una sangre más densa circule a través de ellas, pero las venas pequeñas (capilares) no y acaban reventando. La interrupción del paso final de la sangre produce estas complicaciones: ceguera, gangrena (sobretodo en dedos).
También se producen complicaciones macrocirculatorias debido a que por falta de insulina, el organismo no puede utilizar bien la glucosa (no capta una cantidad suficiente). Para compensar este hecho. La falta de glucosa en los tejidos, el organismo responde a la falta de insulina como si estuviera en una situación de ayuno. Por ello se movilizan las grasas à sangre hiperlipídica (incrementan las lipoproteínas circulantes: VLDL, Qm, LDL y remanentes de quilomicrón). Estos dos últimos son los que provocan arteriosclerosis (= complicaciones macrocirculatorias = arterias y venas grandes se ven afectadas).

Complicaciones neurológicas
Un individuo diabético no tratado puede llegar a sufrir un coma: (1) coma diabético por falta de insulina, o, si se está tratando: (2) un coma hipoglucémico por exceso de insulina.

 (1) El coma diabético es  producido por una acidosis metabólica producida por la producción de un exceso de cuerpos cetónicos.

¿Por qué?
Ante la falta de insulina (normalmente “cero”) y unos niveles más elevados (en comparación) de glucagón (otra hormona), el organismo cree encontrarse ante una situación de ayuno a corto o medio plazo. Ello hace que el hígado al leer los niveles de insulina y glucagón active la cetogénesis y la gluconeogénesis (a pesar de encontrarnos en una situación de hiperglucemia en sangre, el hígado produce más glucosa aún). Además, se utilizan los ácidos grasos para formar cuerpos cetónicos para poder alimentar al cerebro. El cerebro, no utiliza estos cuerpos cetónicos porque hay glucosa en sangre, con lo cual estos se acumulan, disminuye mucho el pH de la sangre y el individuo entra en coma (“el cerebro se desconecta del resto del cuerpo”) à se le ha de inyectar insulina

(2) El coma hipoglucémico se da cuando el organismo entra en un ayuno extremo (de golpe) debido a una hiperinsulinemia previa que ha acabado con toda la glucosa del organismo y éste no ha tenido tiempo de responder. El cerebro se queda sin “combustible” y se entra en coma à ¡Se le ha de inyectar glucosa!


Por tanto, cuando seáis testigo de un desmayo de una persona diabética no le inyectéis insulina sin comprobar previamente si su desmayo es debido a una falta de glucosa o a un exceso de insulina.